尽管炎症和糖尿病之间（jiān）的关系是众所周知的（de），但仍然存在（zài）疑问。肥胖会引（yǐn）起（qǐ）炎（yán）症吗（ma）?还是（shì）炎症会导致肥（féi）胖？身体（tǐ）如（rú）何以（yǐ）及为（wéi）什么会（huì）引发对糖尿病的炎症反应？肥（féi）胖本身会引起炎症，还是由肥胖继发于某些事物（例如高血糖或甘油三酸酯（zhǐ））引起的炎症？
这篇文章（zhāng）将为你揭秘！
炎症如（rú）何导致糖尿病?
有（yǒu）证（zhèng）据（jù）表明炎症直接导致肥胖（pàng）和糖尿病。首先，已经（jīng）证明（míng）炎症是在糖（táng）尿病（bìng）发展之前发生（shēng）的。炎（yán）性细胞因子水平的（de）升高（gāo）预示着将来（lái）的体重（chóng）增加，并（bìng）且（qiě）将炎性细胞因（yīn）子输（shū）入到健康正常体重的小鼠中（zhōng）会引（yǐn）起胰岛（dǎo）素抵抗。例如，大约三分（fèn）之一的慢性丙型肝炎患者（zhě）会发展为T2DM，而类（lèi）风湿（shī）关节炎患者的（de）风险更高。
其次，炎症（zhèng）始于脂肪细（xì）胞本身。脂肪细（xì）胞最先（xiān）受到肥胖症的（de）影响，随着脂肪量的增加，炎（yán）症加剧。一种引发的机制（zhì）可能（néng）是由（yóu）于（yú）额外（wài）的肥胖症对细胞功能造成的线粒（lì）体功能障碍。另（lìng）一个机制可能是（shì）氧化应激。随着更多的葡萄糖被输送到脂肪（fáng）细（xì）胞（bāo），它们会（huì）产生过量的（de）活性氧（ROS），进（jìn）而启动（dòng）细胞（bāo）内的（de）炎症级联（lián）反应。
第三，脂肪组织（zhī）的炎症引起胰岛素抵抗，这是T2DM的（de）主要特征。TNF-α是（shì）炎症（zhèng）反应（yīng）期间释放的（de）一种细胞因子（小蛋白），已被（bèi）反复证明会（huì）引起胰岛（dǎo）素抵（dǐ）抗（kàng）。还显示了其他几种与炎症有关的蛋（dàn）白（bái）质，例（lì）如MCP-1和（hé）C反应蛋白，可引起（qǐ）胰岛（dǎo）素抵（dǐ）抗。
第四（sì），脑部炎（yán）症（特（tè）别是下（xià）丘脑）引（yǐn）起瘦素（sù）抵抗，通常先（xiān）于并伴随胰岛素抵抗和T2DM。瘦素是（shì）一种调节食欲和（hé）新（xīn）陈代谢的（de）激素。它通过对下丘（qiū）脑的（de）作用（yòng）来做到这一点（diǎn）。当下丘脑对瘦素产生抗性时，葡萄糖和（hé）脂肪代谢会受（shòu）到损害，从而导致体重增加和胰岛素抵抗（kàng）。
最后，肠道发炎会导致（zhì）瘦素（sù）和胰岛素抵抗。这可能通（tōng）过脂多糖（LPS）的增加而发生，脂多糖是肠道内革兰（lán）氏阴（yīn）性细菌产生的一种内毒素。LPS已（yǐ）显示可引起炎症，肝脏胰岛素抵抗和体重增加。
肥胖为什（shí）么会引（yǐn）起（qǐ）炎症？
有两种基本理论。首先是肥胖（pàng）引起的炎症（zhèng）实际（jì）上是防止机（jī）体（tǐ）失去活动能力或（huò）健康的保（bǎo）护机制。脂肪储（chǔ）存（cún）是一种合（hé）成代（dài）谢过程（chéng），这（zhè）意（yì）味着它会堆积（jī）器官和组织。另一方面，炎症是分解代谢（xiè）过程。分解代谢分解器官和组织。通过炎症激活分解代谢可能（néng）是人（rén）体将体重保持在可接受范围内。实验证明脂（zhī）肪组织中（zhōng）局部炎症会改善（shàn）胰岛素抵抗并引（yǐn）起体重减轻的证据支持了这一理论。
第二种理论是，肥胖引起的（de）炎症仅仅是人（rén）类（lèi）进化（huà）中从（cóng）未选择过的一种功（gōng）能失调。肥胖及其相关疾病在整个人类（lèi）历史上极为罕（hǎn）见，并且仅在过去40年中才变得普遍（biàn）。伴随着肥胖（pàng）的现（xiàn）代加工食品（pǐn）的过（guò）剩也是一个相对（duì）较新的现象。肥胖的（de）压力可（kě）能（néng）与感（gǎn）染的压力（lì）足够相似，人体（tǐ）以与感（gǎn）染相（xiàng）同的方式对（duì）肥（féi）胖做出（chū）反应（yīng）：通过（guò）炎（yán）症。支（zhī）持该理论的证据表明，肥胖和感染中都（dōu）激活了相同的细胞内炎症应激途（tú）径（jìng）。
显然糖尿病会引起炎症。胰岛（dǎo）素和瘦素（sù）抵抗（kàng）会损（sǔn）害葡（pú）萄糖代谢。当脂肪（fáng）细胞对胰岛素不敏感时，它们将无法再（zài）储存葡萄（táo）糖，从而导致高血糖（táng）症的发生。血液中过量（liàng）的（de）糖会导致（zhì）糖化，糖分子与蛋白质（zhì）或脂肪（fáng）结合的过程会导致糖基化终（zhōng）产物（AGEs）的（de）形成。AGEs具有炎症性，并与T2DM相关。
肥（féi）胖还通（tōng）过（guò）上调与炎（yán）症（zhèng）反应有（yǒu）关的某些基因来促进炎症。这些基（jī）因控制着称（chēng）为巨噬细胞的白（bái）细胞的表达（dá），这（zhè）些白细胞在炎症中（zhōng）起关键（jiàn）作（zuò）用。随着脂肪组织中（zhōng）巨噬（shì）细胞浓度的增加（jiā），炎性副产物如（rú）TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也增加。这意味着您拥（yōng）有的脂肪组织越多（duō），它（tā）将产生（shēng）的炎症就越多。
总结（jié）
炎（yán）症既是（shì）糖（táng）尿病的原（yuán）因，也是糖尿病的结果。一旦建立了肥胖和/或胰岛素抵抗，每一个都可以进一步刺激炎性细胞（bāo）因子的产生，形成炎症和（hé）糖尿病的恶性循环。
这些炎症的（de）“其他原因”是什么呢？一句话（huà）：现代生（shēng）活方式。具体来说，饮食触发因（yīn）素（果糖，小麦和工业用种子油），压力，睡（shuì）眠不足，肠道营养（yǎng）不良和环（huán）境毒素都会自行（háng）引（yǐn）起炎症。当结（jié）合在一起时，它们是（shì）爆炸性的混合物。
